צליאק - הקדמה וחידושים


במאמר הגורמים להתפרצות מחלת הצליאק ומהלך התפתחותה, התסמינים של מחלת הצליאק והשלכותיהם, תהליך האבחנה של מחלת הצליאק, כיצד מטפלים במחלה?, תקציר וחידושים במחלת הצליאק, קצת היסטוריה - מן הגלוטן ועד הפפטיד.

אריה סעדה 30.05.10

מחלת צליאק

מאת אריה סעדה עדכון: 30/05/2010
 

 

א. הקדמה | ב. תקציר וחידושים במחלת הצליאק | ג. קצת היסטוריה - מן הגלוטן ועד הפפטיד | ד. צליאק ותסמונת דאון | ה. כיצד מטפלים במחלה? | ו. שמות חוקרים שכדי לעקוב אחריהם | ז. מילות חיפוש באינטרנט | ח. קשורים לאתרים

א. הקדמה

ראשיתו של מאמר זה בתיקון מאמר ישן, כדי לספק מידע מעודכן להורים ולמטפלים בבני אדם עם תסמונת דאון. מן הרגע, שנחשפתי לתגליות החדשות אודות מחלת הצליאק, סקרנותי הלכה וגברה, והחלטתי לשתף אחרים בידע שהצטבר אצלי אודות מחלת הצליאק סיבותיה ומאפייניה וכמובן אודות התגליות החדשות בשדה המדע והרפואה.

מחלת הצליאק מיוחסת למספר מערכות: מערכת העיכול, מערכת החיסון והמערכת הגנטית, שאינן מוכרות לקורא הממוצע, ובלי להתוודע אליהן הוא יימצא חסר, ועל כן ניסתי לפתוח צוהר לקורא המעונין להעמיק, וכתבתי מספר פרקים אודות מערכות אלו, אך גם הקורא, אשר ירצה להבין באופן שטחי אודות המחלה, יוכל לדלג בין הפרקים וליטול את אשר חפץ ליבו.

יתר על כן, מחלה הצליאק היא מחלה מרובת גורמים. היא נגרמת בעטים של יחסי גומלין משובשים בין גורמים גנטיים לגורמים חיצוניים וסביבתיים, ובמקרים רבים היא אינה פורצת למרות נוכחות הגורמים הגנטיים. הסיבה להתפרצות מחלת הצליאק אינה ידועה, ברם מהרגע שהיא פורצת היא הופכת לכרונית. אם כי ישנן עדויות, שחולי צליאק אשר החלימו וחזרו לדיאטה הכוללת גלוטן, חלקם הפכו לחולים עם מחלה שקטה (עם נזק למעי הדק וללא תסמינים חיצוניים) וחלקם אפילו הפכו לחולים עם מחלה סמויה (ללא תסמינים וללא נזק למעי הדק). אין ספק, שהגורמים הסביבתיים מעמידים בצל את הסיבות הגנטיות, וחלקן בהתפרצות המחלה עדיין לא מובן במלואו, ולכן מחלת הצליאק מביכה את המדענים, ומאידך מאתגרת אותם. פיצוח חידת הצליאק עדיין רחוק מהישג יד. אך, לעניות דעתי, גילויים חדשים מעידים, שאנו על סף עידן חדש בכל הקשור לצליאק ולסיבוכיה.

הפרק הבא נועד להסביר בקצרה אודות מחלת הצליאק, ולרכז את החידושים אודותיה בשפה פשוטה ושווה לכל נפש ככל שניתן. ובכל זאת אני ממליץ לקורא לעיין בפסקאות הראשונות של הפרק הבא ולדלג לפרקים הבאים, ורק לאחר מכן לשוב ולעיין בו.

ב. תקציר וחידושים במחלת הצליאק

מהי מחלת הצליאק?

אכילת מאכלים המכילים גלוטן עלולה להשרות (לעורר) בקרב אנשים עם נטייה גנטית את מחלת הצליאק, שהיא סוג של מחלה דלקתית, אוֹטוֹאימוּנית וכרונית בעיקר במעי הדק. מחלת הצליאק (celiac disease) עלולה להתפרץ בכל גיל והוא שכיח פי שלוש בנשים מאשר בגברים. מאפייניה הבולטים הם: נזק דלקתי לרירית המעי הדק, שלשולים, ספיגה לקויה של המעי הדק, תת-תזונה על כל השלכותיה, ובקרב ילדים חוסר שגשוג, דהיינו חוסר גדילה או התפתחות בהתאם למצופה על-פי הגיל המתבטא בעלייה מועטה בגובה, אך בעיקר עלייה מועטה במשקל. התסמין הנפוץ ביותר הוא השלשול (הוא מצוי ב-85% המחולים). מחלת הצליאק היא יותר מסתם רגישות יתר למזון, משום שנזקיה חמורים, לא רק למערכת העיכול, אלא גם לרקמות ולמערכות שמחוץ למערכת העיכול. נמצא שקיימת שונות גדולה באי-סבילות לגלוטן בין חולי צליאק. אבל, ישנן ראיות ברורות, שדי בחשיפתו של חולה צליאק ל-200 מ"ג גלוטן במשך 4 שבועות כדי לגרום נזק לרירית המעי הדק. ואפילו חשיפה לכמות של 10 מ"ג עד 50 מ"ג עלולה לגרום לשינויים ברירית המעי הדק לאחר 3 חודשים. אם כי, קיימת סבירות נמוכה שכמות קטנה מ-10 מ"ג גלוטן תגרום לנזק ניכר לרירית המעי הדק ועל כן צריכה יומית של 10 מ"ג גלוטן נחשבת לבטוחה.

האבחנה וחשיבותה

במהלך שני העשורים האחרונים, בעקבות שיטות אבחון אמינות וגילויים חדשים, התמונה הקלינית (התסמינים, והסימנים) של מחלת הצליאק השתנתה, האטיולוגיה (מכלול הגורמים והסיבות להתפתחות המחלה) ובעקבותיה ההגדרה עודכנו, אבל הקריטריונים לאבחנה של הצליאק ואופן הטיפול בה שונו אך במעט.
עדיין לוקח 11 שנים בממוצע עד לאבחון מחלת צליאק. יתר על כן, מתברר שעד לאבחון הסופי, שליש מן החולים התייעצו עם 2 או יותר גסטרואנתרולוגים (רופאים מומחים למחלות מערכת העיכול). כנראה שהסיבה לאיחור באבחון, היא שהתסמינים של צליאק אופייניים במחלות אחרות של מערכת העיכול.

בדיקה סרולוגית אמינה לאיתור נוגדני טרנסגלוטמינאז הוכנסה למערכת הבריאות הישראלית לא מזמן.  למרות קיומן של בדיקות סרולוגיות אמינות ובדיקות גנטיות עדיין יש צורך בביופסיה לאישוש החשד למחלת הצליאק, אך בדיקות אילו פוטרות את הצורך לבצע ביופסיה נוספת בשלב ההחלמה. במהלך הביופסיה ניטלות בין 4 עד 6 דגימות מהמעי הדק. ליתר דיוק הדגימות נלקחות מהחלק היותר מרוחק של התריסריון (ראה תמונה מימין).

קבוצת מחקר הודיעה באוקטובר 2005 על הצלחתה להכין ערכת בדיקה מהירה לאיתור נוגדנים למחלת הצליאק שלא באמצעות מעבדה. ערכה זאת עלולה לפספס 3% מן החולים ומאידך היא יכלה להצביע על 3% כמי שלכאורה חולים במחלה אך הם אינם. תוצאות אילו נחשבות למצוינות כי הן דומות לתוצאות המתקבלות במעבדה. ערכה זאת היא בשורה לא רק לצורך אבחנת הצליאק אלא גם לניטור אחר תזונתם של החולים.

במחקרים מיושנים מאירופה נמצא, ששכיחות המחלה בקרב בני אדם עם תסמונת-דאון היא בין 70 עד 160 לאלף, לעומת פחות מאחד לאלף בלבד בקרב האוכלוסיה הכללית. במחקרים עדכניים, שהסתייעו בבדיקות סֶרוֹלוֹגיוֹת אמינות לאיתור נוגדנים ייחודיים בדגימת דם, שנוכחותם מהווה סמן למחלת הצליאק, נמצא שהשכיחות בקרב האוכלוסיה הכללית באירופה ובצפון אמריקה הרבה יותר גבוהה, והיא נאמדת בשלושה עד עשרה בני אדם לאלף, ובישראל היא נאמדת בשישה לאלף בני אדם. ההסבר להבדלים בין האומדנים של המחקרים הישנים לאלה של המחקרים החדשים הוא שחלק מן החולים סבל מצליאק שקטה (ללא תסמינים אבל עם נזק לרירית המעי הדק) וחלק מן החולים סובלים מצליאק סמויה (ללא תסמינים וללא נזק לרירית המעי הדק בהווה וגם לא בעבר) אשר לא אובחנו.

אבחון מחלת הצליאק אצל ילדים ונוער הוא פשוט יחסית וקשה לרופא לשגות בו, אך לא כך אצל מבוגרים. מכוון שמחלת הצליאק יכולה להתפרץ בכל גיל, ומכוון שתמונתה הקלינית שונה מאדם בוגר אחד למשנהו ומכוון שהיא עלולה להיות שקטה ואפילו סמויה, הרי הבדיקות הסרולוגיות (בדיקות דם) מקבלות משנה חשיבות בגילאים מאוחרים בקרב מבוגרים כדוגמת נשים עקרות, נשים הרות או לאחר לידה, קשישים ובקרב קבוצות המועדות ללקות במחלות אוטואימוניות. הבדיקות הסרולוגיות האמינות מאפשרות לקבוע אבחון מוקדם ונכון ובכך למנוע גדילה והתפתחות לקויות בקרב ילדים ונוער ולמנוע בעיות המטולוגיות (אנמיה מחמת חסר ברזל או חומצה פולית, חסר ויטמין B12), בעיות הורמונליות (קומה נמוכה, תת-פעילות של בלוטת המין, העדר וסת או דחייה משמעותית בהופעתה אצל בנות), סיבוכים נוירולוגיים (התקפי כפיון סכיזופרניה, דיכאון, חוסר שקט, הפרעה במערכת העצבים ההיקפית), ואולי גם ליקויים שכליים (שכיחה, קשיים בביצוע חישובים מתמטיים, בלבול ושינויים באישיות) ועוד. כיום, הרופאים נעזרים בבדיקות הסרולוגיות לאבחון מחלת הצליאק במקרים של אנמיה, עקרות, עיוורון לילה ועוד. מומלץ לאבחן את מחלת הצליאק במקרה של הפרעות התנהגות וכולסטרול נמוך.

המערכת הגנטית

בהכללה גסה, ניתן לומר, שהמידע הגנטי המצוי בגנים של מערכת תואַם הרקמות המרכזית קובע במידה רבה את כושר התגובה החיסונית של האדם. מרבית הגנים של מערכת תואם הרקמות מצויים בזרוע הקצרה של כרומוזום 6 ומספרם מצומצם. לגנים אילו מספר גדול של אללים (אופני ביטוי) ובנוסף הם מסוגלים לקודד מגוון גדול מאוד חלבונים הקשורים למערכת החיסון. נמצא שמרבית חולי צליאק (97% עד 98%) נושאים את אותם אללים DQ2 ו-DQ8 של גנים השייכים למערכת תואַם הרקמות המרכזית. ברם, 30% מבני האדם הבריאים נושאים את אותם אללים, והסיכון שלהם ללקות בצליאק הוא קצת מעל 10%. עדיין לא ידוע מדוע מחלת הצליאק פורצת רק אצל חלק מהנשאים, אך מהרגע שהיא פורצת היא נמשכת לכל אורך החיים.
הרופאים שוללים מחלת צליאק באמצעות בדיקה גנטית השוללת הימצאות האללים מסוג DQ2 ו-DQ8.

מערכת החיסון

מחלת הצליאק נגרמת בתווך של תאי חיסון (לימפוציטים, תאי דם לבנים) מסוג תאי-עזר המתרכזים ברקמת החיבור של רירית המעי הדק. תאי-עזר נושאים קולטנים המקודדים על ידי מערכת הגנים של תואם הרקמות המרכזית. באחרונה מתרבים העדויות שמחלת הצליאק נגרמת גם על ידי תאי חיסון מסוג תאי-הרג טבעיים, השייכים למערכת החיסון הלא ייחודית (הטבעית), וגם על ידי תאי-הרג השייכים למערכת החיסון הייחודית. שני הסוגים מסתננים בין תאי האפיתל של רירית המעי הדק ופועלים נגדם. (ראה מספרים 9 ו-10 באיור). הן תאי העזר והן תאי ההרג שייכים למערכת החיסון המאופיינת בזיכרון של אהוביה וגם של אויביה. ועל כן מהרגע שהם הופעלו נגד גורם כל שהוא פעולתם תמשך בדרך כלל לכל החיים.

הטיפול במחלת הצליאק

עד לא מזמן חולי הצליאק נמנעו מלאכול חיטה, שעורה ושיפון ושיבולת-שועל. על פי המחקרים אחרונים ניתן להבין שאין סכנה לחולי הצליאק מאכילת שיבולת שועל. ההנחיה היא צריכה של שיבולת שועל נקיה - לא יותר מ-70 גרם ליום למבוגר או 25 גרם ליום לילד. שני סייגים להכללה הזאת: האחת, הקפדה על שבולת שועל נקיה משום שהיא מזדהמת לעיתים קרובות בגלוטן ממיני דגן אחרים בתהליך הטחינה. השניה, שיבולת-שועל בכל זאת משרה אצל חלק קטן מהחולים את מחלת הצליאק.

במרבית המחקרים נכתב שהגלוטן משרה את מחלת הצליאק. אך, כיום המחקרים מייחסים לפוליפפטידים של הגלוטן (גליאדין אלפא) את השריית המחלה. נמצאו שני פפטידים עיקריים. האחד, פפטיד 33-mer שמפעיל את מערכת החיסון הייחודית. פפטיד זה עמיד בפני עיכול נוסף במערכת העיכול, אך הוא מתפרק בתוך התאים וגם על ידי חיידקים. השני, פפטיד 19-mer מפעיל את מערכת החיסון הלא-ייחודית (תאי-הרג טבעיים המוזכרים למעלה).

הקפדה של החולה על תזונה נטולת גלוטן מביאה לריפוי הרירית ולהיעלמות התסמינים (להפוגה). יתכן שהתסמינים יפחתו עד לנקודה שידמה לחולה כאילו מחלתו נעלמה לגמרי, אף-על-פי-כן החולה חייב להמשיך ולשמור על תזונה נטולת גלוטן כל ימי חייו כדי לא להשרות את המחלה מחדש. יתרה מזאת, הקפדה על תזונה נטולת גלוטן תקל על התסמינים של המחלות הנלוות ועשויה למנוע מחלות ממאירות. על אף האמור ישנם חולים שהחלימו לאחר הקפדה על תזונה נטול גלוטן ובכל זאת חזרו לאכול מזון המכיל גלוטן. ולמזלם התברר להם שהתסמינים לא חזרו ואין נזק לרירית המעי הדק. אנשים אלו נושאים צליאק סמוי, וחובה עליהם להישאר בפקוח ולעבור בדיקות תקופתיות, שכן מחלתם עלולה להתפרץ שוב.

מחקרים עדכניים ומעוררי תקווה, שפענחו את התהליכים הביו-מולקולרים שביסוד המחלה, מצביעים על אפשרויות טיפול עתידיות באמצעות נטילת תרופה שתסייע בהשלמת העיכול המוחלט של הגלוטן עוד בהיותו במעיים בטרם ישרה את המחלה. חברת התרופות אלווין מסן קרלוס שבקליפרוניה פיתחה תרופה המיועדת לבליע וחותכת את ההפטידים העמידים לעיכול. חוקרים אחרים בוחנים דרכים לעכב את האנזים טרנסגלוטמינאז כדי שלא ישנה את המבנה הכימי של הפפטידים המאפשר להם להיקשר ביעילות רבה לחלבונים HLA-DQ2 ו- , וHLA-DQ8. ואחרים בוחנים דרכים לחסימת ציטוקינים כדוגמת איטנרלויקין 15 המעודדים את התגובה החיסונית הבלתי הולמת

טיפול אפשרי נוסף הנמצא בשלב מחקר מתקדמים הוא שמוש בתרופה  AT-100  שהיא בעצם zonulin , receptor antagonist. דהיינו היא מעכבת הפרשת זונולין. הגלוטן משרה הפרשת כמות גדולה של זונולין (zonulin). זה אחרון מרפה את מצמתי ההדוק (tight junction) ומאפשר רווח רחב יותר בין תאי האפיתל, וחדירה בלתי מבוקרת של חלבונים ופפטידים, כדוגמת פפטיד 33-mer ופפטיד 19-mer, בין תאי האפיתל אל רקמת החיבור. 

חברת אלבה-תרפויטיקס, שמטרתה לבחון מעכב של זונולין המכונה לרזוטיד (Larazotide). עד כה לרזוטיד נבדק בשני ניסויים בבני אדם הבוחנים בטיחות, סבילות וסימני יעילות בקרב חולי צליאק שאכלו גלוטן. שני הניסויים הראו שנטילת לרזוטיד אינה גורמת לתופעות לוואי חמורות מאלו של הפלצבו. חשוב מכך, הניסוי הראשון, הקטן יותר, הראה שהחומר הפחית הן את הפגיעה בפעילות המעי עקב חשיפה לגלוטן והן את יצירת המולקולות הדלקתיות והתסמינים בחולי צליאק. הניסוי השני והגדול יותר, שתוצאותיו דווחו בכנס באפריל 2009, הראה שחולי צליאק שקיבלו את הפלצבו ייצרו נוגדנים נגד טרנסגלוטמינאז, בניגוד לקבוצת הטיפול. ככל הידוע לי, זאת הפעם הראשונה שבה תרופה עוצרת תהליך אוטואימוני באמצעות בלימה של התגובה החיסונית כנגד מולקולה מסוימת שמייצר הגוף. תרופות אחרות המדכאות פעילות חיסונית אינן פועלות בצורה כה ספציפית. לאחרונה קיבלה אלבה אישור ממנהל המזון והתרופות האמריקני (FDA) להרחיב את המחקר על לרזוטיד למחלות אוטואימוניות אחרות, בהן סוכרת נעורים ומחלת קרוהן.

יתר על כן, נמצא שלחולי סוכרת ולחולי דרמטיטיס הרפטיפורמיס (מחלת עור) כמו לחולי צליאק קיימת רמה גבוה של זונולין ברירית המעי הדק ראה תקציר המאמר אודות זונולין וסכרת. וראה מאמר נוסף אודות זונולין ודרמטיטיס הרפטיפורמיס.

קבוצת המחקר באוניברסיטת מרילנד, בניהולו של קרלו קטאסי, החלה ניסוי קליני ארוך טווח כדי לבדוק אם אפשר לדחות את הופעת מחלת צליאק, ואולי אף למנוע אותה כליל, אצל תינוקות בעלי סיכון גבוה הנמנעים מלאכול גלוטן בשנת חייהם הראשונה. תינוקות אלה נושאים גנים הגורמים לפגיעוּת והמחלה נפוצה במשפחתם הקרובה. יתכן והגישה הזאת תצליח משום שמערכת החיסון מבשילה במידה ניכרת ב-12 חודשי החיים הראשונים ומשום שמחקר על תינוקות בעלי סיכון הראה שהימנעות מגלוטן בשנה הראשונה עשויה לאמן את מערכת החיסון המתפתחת לסבול גלוטן, כפי שקורה אצל אנשים בריאים. עד כה נרשמו למחקר יותר מ-700 תינוקות בעלי סיכון גנטי, וממצאים ראשוניים מראים שדחיית החשיפה לגלוטן מורידה פי ארבעה את הסיכון לחלות. אבל יעברו עשרות שנים לפני שנדע לבטח אם אסטרטגיה זו יכולה למנוע את המחלה לגמרי. 

לעומת זאת, החברה האוסטרלית Nexpep מפתחת תרכיב שיחשוף את מערכת החיסון לכמויות קטנות של גלוטן מן הסוג הגורם לתגובה חיסונית חזקה. התקווה היא שחשיפות קטנות חוזרות ונשנות יגרמו, בסופו של דבר, למערכת החיסון לסבול את נוכחות הגלוטן.

ג. קצת היסטוריה - מן הגלוטן ועד הפפטיד

מחלת הצליאק הוזכרה על ידי רופא יווני ארטאוס מקפדוקיה במאה הראשונה לספירה. וכינה אותה Koiliakos שמקורה ביוונית כרס (Koelia). אביה המודרני של מחלת צליאק נחשב הרופא הבריטי סמואל גי, אשר הגדיר אותה כמחלת עיכול כרונית. זיהוי הגלוטן כגורם המחלה התגלה על ידי רופא הילדים ההולנדים וילם קרל דיקה לאחר מלחמת העולם השנייה. הוא הבחין בירידה משמעותית במספר חולי הצליאק, ואי-תמותה בגללה בעקבות המחסור בלחם. לפני כן, 35% מהילדים החולים בצליאק נפטרו. מאידך, עם העלייה בצריכת דגנים שיעור התמותה נסק לערכו הקודם. בעקבות חקירת השערתו של הרופא ההולנדי, התברר שהגלוטן המצוי בדגן מחולל את המחלה.

כאמור, מאז ומתמיד האשימו ובצדק את הגלוטן שבקמח בהשריית מחלת הצליאק. לאחר מחקר מאומץ, האצבע המאשימה הופנתה לעבר הגליאדין שהוא אחד ממרכיבי הגלוטן. היום החוקרים שמו את היד על העבריינים: פפטיד 33-mer ופפטיד 19-mer, שהם תוצרי העיכול של גליאדין אלפא.

הגלוטן הנו תערובת של ארבע קבוצות חלבונים: גליאדינים, אלבומינים, גלובולינים וגלוטנינים. והוא מצוי בגרעיני הדגן: חיטה, שעורה, שיפון, ושיבולת-שועל. סוג הקמח ואיכות הלחם נקבעים לפי כמותו ואיכותו של הגלוטן. כמות הגלוטן קובעת את טיב האפייה של הקמח, את התהוות הנקבוביות של פנים הלחם, את תפיחת הבצק, את גמישותו ואת דביקותו ומכאן שמו - gluten. האורז והתירס נחשבים מאז ומתמיד כמי שחסרים גלוטן ולכן ואין אפשרות להכין מהם לחם.

הגליאדינים, ממרכיבי הגלוטן (על המרכיבים האחרים נדלק הפעם), הנם חלבוני אגירה והם נקראים פרולאמינים (prolamines) על שם חומצת האמינו פרולין (proline) המצויה בם באחוז גבוה בנוסף לאחוז גבוה של חומצת-אמינו גלוטמין (glutamine). כמו כן הפרולאמינים מאופיינים במיוחד בכמות גדולה של רצפים חוזרים ונשנים: Pro-Ser-Gln-Gln ו- Gln-Gln-Gln-Pro. כאמור, הגליאדין עשיר בחומצות האמינו גלוטמין פרולין, תכונה המגנה על חלק מן המולקולה מפני מנגינוני חיתוך חלבונים.

בכל מין דגן מצוי חלבון פרולאמין אחר, השונה במעט ממשנהו. למשל, הפרולאמין בחיטה הוא גליאדין (gliadin), בשיפון הוא סקלין (secalin), בשעורה הוא הורדין (hordein), בשיבולת שועל הוא אבנין (avenin), בתירס הוא צאין (zein), באורז הוא אוריזנין (oryzenin). האוריזנין והצאין - חלבוני אגירה (תשמורת) של האורז והתירס חסרים את התכונות של הגליאדין ואין אפשרות להכין מהם לחם.

הגליאדין הנו חלבון המורכב מפוליפפטיד אחד שאורכו 250 עד 300 חומצות אמינו. לגליאדין קיימות מספר וריאנטים גליאדין אלפא, גמא ואומגא. פירוק הגליאדין במערכת העיכול מותיר מספר פוליפפטידים אשר עמידים בפני פירוק נוסף והם מזוהים על ידי תאי החיסון כגורמים זרים שיש לסלקם מן הגוף. הבולט שבהם הוא קטע של גליאדין אלפא המכונה פפטיד 33-mer.

פפטיד 33-mer הוא קטע של גליאדין אלפא ואורכו 33 חומצות אמינו (שייר 57-89). פפטיד זה עמיד בפני עיכול נוסף במערכת העיכול, אך הוא מתפרק בתוך התאים וגם על ידי חיידקים. במחקרים עדכניים נמצא שהוא זה שמשרה את התגובה החיסונית הייחודית.
קיים קטע נוסף בן 19 חומצות אמינו שאף הוא נמצא בגליאדין אלפא (residues 31-49). לפפטיד 19-mer כנראה חשיבות בהפעלת המערכת החיסונית הלא ייחודית.
פפטיד 33-mer מצוי בגלוטן של החיטה, השעורה והשיפון (יתכן גם בשיבולת-שועל, מכוון שהיא מזדהמת לעיתים קרובות בגלוטן ממיני דגן אחרים בתהליך הטחינה), אך לא באורז ובתירס. מחקרים מסוימים מצאו שחלק קטן מחולי הצליאק יפתחו שוב את תסמיני הצליאק בעקבות חשיפה לפפטידים הדומים לפפטיד 33-mer שמקורם מפירוק הגלוטן של שיבולת השועל.

ד. צליאק ותסמונת דאון

במחקרים נמצא, ששכיחות המחלה בקרב בני אדם עם תסמונת דאון היא בין 70 עד 160 לאלף. היות וילדים עם תסמונת דאון כלולים בקבוצה בסיכון גבוה למחלות אוטואימוניות (סוכרת מחלות של בלוטת התריס ועוד) ומחלת הצליאק שכיחה מאוד בקרבם, הרי מומלץ בכל מקרה לבצע בדיקות דם לאיתור המחלה לתינוקות בגיל שלוש. מיותר לציין, שבדיקות לאבחון תיעשנה גם לפני גיל שלוש ואף לאחריה במידה והתעורר חשד לצליאק גם בהיעדר תסמינים הקשורים למערכת העיכול.
במידה ותוצאות בדיקת הדם חיוביות יש לאשש אותם באמצעות ביופסיה - דגימת סיסי המעי הדק. במידה שקיים חסר נוגדן IgA מלידה יש לבצע בדיקת נוגדנים לגליאדין מסוג IgG שאמינותם נמוכה (70%). גם אם תוצאות הבדיקות שליליות והחשד עדיין קיים שמדובר בצליאק אין לפסול ביופסיה על מנת להפריך את החשד.

ה. כיצד מטפלים במחלה?

מחלת הצליאק היא מחלה כרונית והטיפול בה הוא פשוט ומסובך כאחד: אכילת מזון נטול גלוטן לכל החיים. יש להימנע מכל המאכלים המכילים חיטה, שעורה ושיפון. נכון להיום רצוי שגם שיבולת-שועל תוצא מן התפריט בתחילת הטיפול. בהמשך ניתן יהיה להחזירה לתפריט מיד לאחר שיפור במצבו של החולה והכל על פי הוראות הרופא. יתכן שאנשים יצטרכו תוספת של ויטמינים ומינרלים בתחילת הטיפול.

במרבית המקרים הסימפטומים נעלמים בתוך שבועיים לאחר הימנעות ממאכלים המכילים גלוטן. ככל שהילד מבוגר יותר כך משך הטיפול יתארך. יתכן והתסמינים יפחתו עד לנקודה שנדמה כאילו המחלה נעלמה לגמרי, אך על החולה להמשיך ולשמור על תזונה נטולת גלוטן כדי לא להשרות את המחלה מחדש. יתרה מזאת, הקפדה על תזונה נטולת גלוטן מקלה על התסמינים של המחלות הנלוות ועשויה למנוע מחלות ממאירות. על אף האמור ישנם חולים שהחלימו לאחר הקפדה על תזונה נטולת גלוטן, ולאחר החלמתם,בכל זאת חזרו לאכול מזון המכיל גלוטן. ולמזלם, התברר להם שהתסמינים לא חזרו ואין נזק לרירית המעי הדק. אנשים אלו נושאים צליאק סמוי, וחובה עליהם להישאר בפקוח ולעבור בדיקות תקופתיות, שכן מחלתם עלולה להתפרץ שוב.

"הצורך לשמור על דיאטה עלול להפוך למקור לקונפליקט תוך-אישי - בין המתבגר לבין עצמו, ובין-אישי - בין המתבגר לבין הוריו. אילוץ זה פוגע ביכולת ההשתחררות של המתבגר מן התלות בהורים ומטיל עומס פסיכולוגי על שני הצדדים ואף מעמיד את האם "המגבילה" במוקד העימות עם הילד. בגיל זה, גיל ההתבגרות, עומדת ההורות של ההורים במבחן מחדש, והם זקוקים לארגן מחדש את תמונתם העצמית כהורים. השאלה הנוקבת היא האם צומת זו תחיה מחדש קונפליקטים חבויים ותעלה ספק בלב האם האם היא אם "טובה דיה", קונפליקטים שלא נראו בגיל החביון."


הציטוט נלקח מתוך האתר עמותת צליאק בישראל שנכתב על ידי עמליה טברסקי, יועצת חינוכית ומצאתי את המאמר מועיל ביותר ועל כן אני ממליץ לעיין בו בתשומת לב.

סיוע בחיפוש מקורות נוספים

ו. שמות חוקרים שכדי לעקוב אחריהם

Ludvig M Sollid, Sollid LM
Chaitan Khosla, Khosla, C
Shan L
Marti T
Hue S, S. Hue
Fasano A ,Alessio Fasano, אלסיו פסנו
Raanan Shamir, פרופסור רענן שמיר

ז. מילות חיפוש באינטרנט

celiac disease, coeliac, celiac sprue, non-tropical sprue, gluten enteropathy, gluten-sensitive enteropathy, GSE, CD
villous atrophy with crypt hyperplasia, R-spondin1, dermatitis herpetiformis
antigenic epitopes
tissue transglutaminase enzyme (TTG, TG2), deamidation
MHC class II, HLA-DQ2 or HLA-DQ8, HLA-DQ2 (DQA1*0501/DQB1*0201), HLA DQ8 (A1*0301/B1*0302)
NKG2D, MIC, MICA, MICB
zonulin, tight junction, 33-mer, 19-mer, interleukin-15

ח. קשורים לאתרים

 

מאמרים נוספים על מחלת הצליאק

 
 

תאריך עדכון: יום ראשון, 30 במאי 2010

 




תגובות

יש להתחבר לאתר על מנת להוסיף תגובה חדשה

אין תגובות לכתבה
למעלה